Akdeniz Üniversitesi Hastanesi

Neovasküler glokom; (NVG), Anormal yeni damar oluşumuna yol açan arka segment hastalığının eşlik ettiği glokomun ciddi bir formudur. Tam geliştiği zaman; in's neovaskülarizasyonu (NV), kapalı bir ön kamera açısı ve hayli yüksek bir göz içi basıncı (GİB) ile kendini gösterir.

1906 yılında Loats, santral retinal ve vasküler (CRVO)  olan hastada, iriste oluşan yeni damar oluşumunun, histopotolojiyle bulgularının anlaşılması ile NVG da ki bulgular anlaşılmıştır. Daha sonralarda diabetik hastalarda aynı bulgular tespit edilmiştir. Gonioskobik olarak görülen açı duvarlarının, bağ dokusu ile antener-sineşi sonucu kapandığı; veya erken dönemde açıdaki damarlanmanın trobekiler ağa atlamasıyla hunpur aqusun (h.a) dışa akımının engellendiği gösterilmiştir.

NVG terimi; ilk defa 1963 yılında Weiss ve arkadaşları; eski kullanılan "Rubeatik glokom ", "Hülorojik glokom" yerine kullanmışlardır. NVG ilgili gelişmeler son 20 yılda artmıştır.

PATOLOJİ

Moyar histopatoloji bulgu ; önsegmentte ; yeni damarlara eşlik eden fibrovasküler bir       varlığıdır. (Ön segment bulguları ön plandadır.) Yeni oluşan damarlar genellikle iris yüzeyinde oluşurlar. Bu damarların adventisyaları yoktur. Ultrastrüktünel olarak endotel hücreleri jenestrasyon gösterirler ve komşu hücrelerle birleşim yerinde (intersellüler bölgede) gevşek bağlanmalar görülür. Bu yapı damarların belirginleşmesine, sızıntı çeşitli derecede sellüler inflamasyonuna zemin hazırlar.

Fibraz membranlar; tipik olanda yeni damarlar üzerine uzanırlar. Fibroz membranlar; düz kas karakterinde (myojibroblast) fibroblastlar bulundururlar. Bu myojibroblastların kontraksiyonu, iris ve ön kamara anormalliklerini oluşturur.

Yeni damarlar; saçaklanmalar şeklinde ilk defa pupil kenarında görülür ve sonradan iris yüzeyine yayılırlar. Bu damarların kökeni iris arteriolleridir. Yeni damarlar açı bölgesinde de görülebilir ve kökleri c.cliera arteriolleridir. Genellikle NV; pupil kenarından irise uzanan NV den uzanan damarlardır. Hangi arteralden köken alırsa alsın NV ; skleral hilentiyi çaprazlayarak geçip, trabeküler ağ üzerine yayılırlar.

Fibravasküler membranın trabeküler ağı örtmesiyle, dışa azalır, GİB artımı oluşur. Bir süre sonra miyofiboblastlarla eşlik eden membranın konstraksiyonu sonucu periferik antier Siniri (P.A.S), açı kopması ve pupildistansiyonu oluşur. GİB artımı dar açıya bağlı olarak daha fazla artar. İleri olgularda açıda bir pseudo açı formasyonu oluşur ve açı endotel hücrelerinde tam olarak kapanmış olur.

PREDİSPOZAN FAKTÖRLER

Bu faktörlerin bilinmesi, hekimin risk altındaki hastaları ayırt etmesine yarar.

Bu güne kadar oküler NV provake eden en önemli sebepler olarak CRVO ve OR bildirilmiştir. Brann ve ark. NVG olgularının %36 sını CRVO, %32 sini prenijnrty diabedik retinopati  %13 ü korotid aiter oldüzyon oluşturduğunu bildirmişlerdir. Diğer çalışmalarda da tüm NVG olgularının yaklaşık %2/3 ünü CRVO ve DM oluşturduğu gösterilmiştir.

CRVO

Birçok çalışma SPVO sonrası glokom insidansını %16 bildirmektedir. CRVO çalışmasına göre CRVO sonrası %16, genel olarak diğer sebepler sonrası %30 NVG bildirmektedir. İn's NV tetikliyecek retinal bir iskeminin tanınması, o hastada NVG gelişebileceğini gösteren en önemli bulgudur. Hayreh; gözleri gözlemi "venoz stass" (Kerotid arter delüzyonu sonucu gelişen venoz konjesyon ile karışmamalı  ki buradan NVG gelişimi düşük insdantadır.) veya hemorojik retinopati (burada NVG daha fazladır) olarak ayırmıştır. Bu tanımlar şimdi daha çok noniskemi ile ve iskemik CRVO olarak adlandırılmaktadır.

Genel olarak iris NV için en az retinanın yarısının iskemik olması gerekir. Retinal iskemi ile NVG birlikteliği, FFA ile gösterilebilir ve bu nonperfuzyonun belirleme derecesine bağlı olarak %60'a ulaşabnilir. NVG, olgularının çoğunda CRV sonrası  3 ay içinde oluşmasına rağmen %80'i ilk altı ayda oluşur ve en erken NVG olan olgular çok yoğun iskemili gözlerdir.

Retinal perfüzyonun, NVG gelişme ihtimalini azaltacak bir başlangış bulgusu yoktur. İntraretinal hemoroji, FFA daki kopittler pattern i %10-%30 kapatır. Hastaların önemli bölümünde, başlangıçta perferizyon gözlenebilir. CVOS ya göre bunların 1/3 den fazlası 3 yıldan sonra retinal iskemiye dönebilir. Ve iskemi alanı 10 disk çapından fazla olabilir.

Güncel olarak görme keskinliği CRVO sonrası NVG dönme için en güvenilir göstergedir ve retinal perfizyon ve anteror segment NV ile yakın koalosyon gösterir. (Tablo21-2)

CVOS' a göre, görme keskinliği ; 20/20 den az olanların %30'undan fazlasında              dan bir ay sonra alt segment  NV gelişmektedir. Bu delil, başlangıç FFA dan daha hassastır.

NVG'a eşlik eden diğer testler dijital venoz pulsasyon, elektroretinagram ve aftenent pupil defektinin ölçümüdür. Ancak CVOS, bu tetkiklerin hiç birinin rutin klinik muayeneden, özellikle görme keskinliği ilave bir tanı koydurucu değerinin olmadığını bildirmektedir.

Bir günde CRVO olması, diğer göz için önemli risk taşır. CVOS'a göre diğer gözlerde hali hazırda oluzyonu olan hastalarda %10'unda zaman içinde risk artar. Kalan hastaların arasından yaklaşık %1' i her yıl risk taşımaktadırlar. Bilateral CRVO (nadirdir) varlığı sistemik bir bozukluğu gösterir.

Daha önce glokom varlığı CRVO ya katkıda bulunur. Yaklaşık CRVO olgularının %25 i açık açılı glokomdur ve bunlar daha çok yaşlı hastadır. CRVO lu hastalarda i.opnin direkt kan damarları üzerine basıncı sonucu oluşur. Alternatif olarak komperasyon ve bağ dokusu remodelogi ; CRV de mekanik bir distorsiyona (özellikle sklerasiz eşlik ediyor ise) sebep olur.

Heminerol okulüzyon aynı zamanda NVG sebep olabilir ancak arterier segment NV sebep olması daha az durumdadır.

DİYABETİK RETİNOPATİ

Diyabette, genellikle iris NV hastalığın süresi ve özellikle preltortif diabetik retinopatinin gelişimiyle artış gösterir. NV iris kenarında sacaklar şeklinde görülmesine rağmen NVG'a ilerleme olmayabilir.

NVG; (diyabette) katarakt cerrahisinin arkasından, lens koyulsun veya koyulmasın gelişebilir. Risk introlopsiler cerrahide, özellikle proletaratif retinapati var ise artar. Ancak ekstrakapsüler ve glokomilsifiksiyon cerrahisinden sonra görülebilir. Diyabette NVG aynı zamanda Nd= yağ kapsülünden sonrada olabileceği bildirilmiştir. Katarakt cerrahi sonrasındaki glokom; muhtemelen cerrahi enflemasyonun arterir segment anjiyogrnry faktörlerinin diflüzyonunu önleyecek bariyerinin bozulmasına bağlıdır. Bir katarakt cerrahisi sonunda oltif proletaratif diobetik retinopati olayı sütür ile etmesine preoperatif PRP önleyici olmasına rağmen, glokom riski sessiz bir retinopati de oluşabilir.

NVG ; diobetik retinopati için yapılan vitroktemi ve lenssektemiyi takiben gelişebilir.  Bu risk hem anjiogenetik faktörlerin arteriore dipfizyonunun artmasına ve diabetik vitrokteminin arkasından yapılan vitroktemi sonucunda  olan retinal dekolmanın kendi başına retinal hipoxiye katkısına bağlı olarak artar.

EKSTRA OKÜLER VASKÜLER HASTALIK

Göz dışı vasküler hastalık, öncelikle korotid arter oklüzyonu, retinal hipoxi oluşturabilir. CRVO ve preoperatif diobetik retinopati önemli sebepler olmasına rağmen korotid arter defizyonu kendi başına tüm NVG olgularının üçüncü en yaygın sebebidir. Korotid arter hem arterier hemde posteriokuler sirkilasyonu sağladığı için; iskemi olduğu zaman C.Clione perfüzyonu azalabilir ve humorokoz yapımı azalır. Bu paradoksal olarak ; NVG gözde düşük G.İ.B ve preoperatif retinopatili diyabetliler ve retinopatinin azalmasına yol açar. Korotis arter okluzyonu dışında; kerotika-konuz fistul, daral kovernoz sinus şantının emboile tedavisi ve temporal arteritis NVG ye sebep olabilir.

SANTRAL RETİNAL ARTER OKLUZYONU

SRA Okluzyonu, muhtemelen retinal perfüzyonun, düşmesine bağlıdır. CRA okluzyonu tek başına iç retinayı tohmp edebilir ve anjiogeni ile faktörleri azaltır, o nedenle NVG olması için ilave risk faktörlerinin olması lazımdır. (Korotid hastalığı gibi) sadece CRAO bağlı geçen NVG oranı bilinmiyor fakat %5-10 arası hesaplanıyor.

RETİNAL DEKOLMAN

Dekole retinadan veya RPE den anjiografi ile faktörlerin salınmasıyla NVG oluşur. Ancak buna eşlik eden iskemi ve kerati inflamasyonun katkısı vardır. Vitrektomi sonrası, lens ile tranasyonel dekolman hem diabetik hemde nondiabetiklerde NVG sebebidir. Panadoksal damla; başarılı bir RD cerrahisi ansüler artere tnomaya bağlı arterior segment iskemisine veya skleral buclingin direkt korodial sirkülasyona etki etmesine bağlı neovaskülarizasyon sebebi olabilir.

UVEITS

Oküler enflamasyon onjiogenik faktörlerin serbestleşmesine yol açarak NV oluşturur. Pasterior uveits ve sklertis, retinal perfüzyonu daha fazla etkiledikleri için iridosklitten daha fazla NVG oluşturur.