Akdeniz Üniversitesi Hastanesi

İnflamasyona bağlı sekonder glokom oranı % 12-27' dir. Akut ön üveitte % 27-45, ön üveitli çocuklarda bir seride % 13.5, kronik üveitte ise % 26 olarak bildirilmiştir.

GİB artışı mekanizmaları içerisinde sekonder açık açı mekanizması en çok görülen mekanizmadır. Trabeküler ağın tıkanmasına bağlıdır. Nötrofiller ve inflamatuar kalıntılar açıda birikirler. Fibrin, protein, inflamatuar kalıntılar ve normal serum komponentleri aköz viskozitesini arttırırlar. Trabeküler ağ ve endotel hücreleri şişer. İnflamasyonun tekrarı ve kronikleşmesine bağlı olarak trabeküler endotelyal hücrelerinin fagositoz ve diğer temizleme fonksiyonları bozulur. Trabeküler endotel hücrelerinin hasarı veya kaybı meydana gelir ve bazal membran benzeri bir membran açıyı örter. Hipersekresyon nadiren bir sebeptir, muhtemelen PGE1 veya PGE2 veya diğer medyatörler (sitokin, NO) aköz yapımını artırılar. Kortikosteroid kullanımı da riski arttırır.

Sekonder açı kapanması ise periferik anterior sineşi (PAS) gelişmesi, inflamatuar debris kalıntılarının organizasyonu, iridotrabeküler temasın uzaması, daha önce sığ bir ön kamaranın olması, silier cismin öne rotasyonu, açı neovaskülarizasyonu ve posterior sineşi oluşmasıyla meydana gelen bir mekanizmadır (Fotoğraf 1 ve 2).

Tanı-Ayırıcı Tanı

Semptomlar genellikle ağrı, fotofobi, görme azalması gibi ön üveit semptomları şeklindedir. Bulgu olarak perilimbal injeksiyon, band keratopati, flare, keratik presipitatlar, posterior sineşi, iris bombe, katarakt, kistoid makula ödemi ve GİB artışı görülebilir. Gonyoskopide dar ön kamara açısı, anterior sineşi, düzensiz pigment birikimleri, bazen trabeküler ağda keratik presipitatlar ve neovaskülarizasyon görülebilir. Vitreusda aktif inflamatuar hücrelerin görülmesi bazan etyolojiye göre arka segment bulguları da olabilir. Diğer gözün gonyoskopisi de esastır.

Laboratuar Tetkikleri genellikle altta yatan hastalık içindir. Sistemik hastalıklara ait tetkikler ve muayeneler için ilgili olan bölümlerden konsülütasyon istenmelidir.

Ayırıcı tanıda silier cismin nonpigmente epitelinin adenoması, üveit-glokom-hifema (UGH) sendromu, lense bağlı üveitler, neovasküler glokom ve Grant sendromu (akut başlayan GİB artışı, trabeküler ağda inflamatuar presipitatlar ve sakin göz) düşünülmelidir.

Glokom en çok idiopatik ön üveit ile birliktedir. Bir çok mekanizma ile glokom oluşsa bile genellikle açık açı mekanizmasıyla meydana gelir. Çoğu olguda optik sinir sağlıklıdır ve 30 mmHg veya daha yüksek basınçlara haftalarca dayanabilir.

Tedavi

Medikal Tedavi: Kortikosteroidler inflamatuar medyatörlerin (PGL'ler, lökotrienler, tromboksan gibi) salınımını engellerler. Bu nonspesifik antiinflamatuar etki granulomatöz doku reaksiyonunu engeller, kan doku bariyerini düzeltir, kapiller geçirgenliği azaltır. Topikal % 1 prednisolon asetat veya %0.1 deksametazon fosfat veya % 1 rimeksolon (GİB'nı daha az arttırır) her 1-2 saatte bir kullanılır ve azaltılarak kesilir. Dirençli olgularda peroküler steroid kullanılır.

Non-steroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ) prostaglandin sentezini inhibe ederler. Steroidlerin etkilerini arttırırlar. Steroidlerin kullanılamadığı durumlarda kullanılırlar.

İmmunsupresifler daha çok özel üveit olgularında kullanılırlar.

Midriyatik ve sikloplejikler posterior sineşiyi önlerler, silier kası gevşetirler ve üveoskleral akımı artırılar.

Glokomun Tedavisi

Medikal

Aköz yapımını azaltan ilaçlar (β-blokerler, α adrenerjik agonistler, karbonik anhidraz inhibitörleri), üveoskleral akımı arttıran ilaçlar (latanoprostun üveit oluşumu ve kistoid makula ödemi ile ilişkisi bildirilmiştir) kullanılabilir. Parasempatomimetikler silier kas spazmı, üveoskleral akım blokajı, kan-aköz bariyer bozulması ve sineşi oluşumuna yol açabildiklerinden kaçınılmalıdırlar.

Cerrahi

Laser iridotomi sineşi varlığında gerekir. Laser trabeküloplasti PAS oluşturabileceğinden kaçınılmalıdır. Cerrahi tedavi mümkün ise en az 3 aylık sessiz dönemden sonra uygulanmalıdır.  Trabekülektomi gibi filtrasyon cerrahisi 5-FU veya MMC ile uygulanarak yapılmalıdır. Valv uygulamarının başarılı olduğunu gösteren yayınlar son yıllarda artmıştır. Özellikle Ahmet Valve'nin erişkinlerde olduğu gibi çocukluk çağında görülen üveitik glokomlarda da etkin ve güvenilir olduğu bildirilmektedir.

Siklodestruktif işlemler aköz yapımını azaltır, inflamasyonu hızlandırır ve tahmin edilebilirliği yoktur.

Fuchs Heterokromik İridosiklitisi

1906 yılında, genellikle heterokrominin eşlik ettiği non-granulomatöz bir üveit olarak tanımlanmıştır. Ön üveitlerin %1-2' sini oluşturur. Olguların % 26.2' sinde sekonder açık açılı glokom görülür. Eğer açıda neovaskülarizasyon var ise bu oran % 6.3-59 arasındadır. Erkek ve kadın tutulumu eşittir ve genellikle hastalar 30-60 yaşları arasındadır. Tek taraflı tutulum vardır. % 7.8-13 çift taraflı bildirilmiştir. Sporadiktir, ailesel olgular bildirilmiştir. Sebebi belli değildir.

Etkilenen gözde ilerleyici stromal atrofi sonunda heterokromi görülür. Etkilenen göz açık renklidir. Açık renkli gözlerde ise etkilenen göz daha koyu renkli gözükür.

Muayenede flare ve birbirine ince filamentlerle bağlanmış keratik presipitatlar vardır. Sineşi görülmez. Genellikle bir subkapsüler katarakt eşlik eder. Vitreusda infiltrasyon, fundusta koryoretinal lezyon görülebilir. Ön kamara açısında ufak bir travma veya midriazis ile hifema oluşturabilen ince kanamaya eğilimli damarlar vardır.

Glokom trabeküler ağda inflamasyon sonucu olan sklerotik değişikliklere bağlıdır. Açıda rubeozis olmasına rağmen neovasküler glokom nadirdir.

Fuchs' da glokom riski her yıl % 0.5 artar. Bu oran 15 yıldan sonra düşer. Katarakt cerrahisi glokomun başlamasına veya şiddetlenmesine neden olabilir. Bir Nd-YAG laser kapsülotomiden sonra GİB yükselmesi meydana gelebilir.

Tedavi

Kortikosteroidlere yanıt iyi değildir. Tıbbi tedavi ile GİB düşürmede başarı oranı % 27-63' dür. Antimetabolitli filtran cerrahi veya seton cerrahisi gerekebilir.

Glokomatosiklitik Kriz (Posner-Schlossman Sendromu)

Tek taraflı, tekrarlayan, kendini sınırlayan yüksek göz içi basıncı ile seyreden bir ön üveittir. Genellikle 20-50 yaş arasında görülür. Sebebi bilinmemektedir. Primer açık açılı glokom ile kompleks bir ilişkisi olduğu ileri sürülmektedir.

Atak sırasında fotofobi, görme azalması, ışık etrafında renkli halolar ve ağrı görülebilir. GİB 40-60 mmHg' dır. Buna rağmen göz sakindir. Hafif bir ön kamara reaksiyonu vardır. Korneanın 1/3 alt kısmında ince keratik presipitatlar görülür. Sineşi yoktur. Ön kamara açısı açıktır. Her atak birkaç saat ile birkaç hafta arası devam edebilir. Ortalama 1-3 hafta sürer.

Tedavi: Apraklonidin ve brimonidin ataklar sırasında daha etkindir. Antiinflamatuarların atakları önlemede veya kısaltmada etkileri bilinmemektedir. Buna rağmen kortikosteroidler ve NSAİİ' lar yardımcı olabilirler.

Herpetik Üveit

Herpes Simpleks erişkin üveitlerin yaklaşık % 5' ini oluşturur. Keratoüveitlerin yaklaşık % 28-40'ında GİB yükselir. % 10' unda glokom görülür.

Glokom trabeküler ağın inflamasyonuna bağlıdır ve aralıklarla kendini gösterir. Hastaların GİB' ları aralıklarla ölçülmelidir.

Herpes Zosterde oküler tutulum 2/3'dür. % 16-50 olguda GİB artışı ve glokom görülür. Glokom trabekülitise veya trabeküler ağa inflamatuar kalıntıların birikmesine bağlıdır.

Tedavide sistemik asiklovir, topikal kortikosteroidler, midriatik ve sikloplejikler kullanılır.

FAKOMOTOZLAR

Fakomotozlar (phakos: doğum lekesi) çeşitli şekillerde geçiş gösteren, göz bulguları ile karakterize olan, bir çok organı tutan kompleks bir grup hastalıktırlar. Hamartom veya hamartomların gözde, SSS'de, deride ve iç organlarda oluşmasıyla karakterizedirler.

Klasik özellikleri şunlardır: Deride, mukozada normalde bulunan hücrelerden gelişen hamartomlar ve nontumoroz tümörler, büyümenin olduğu bölgede normalde bulunan hücrelerden gelişen lokalize tümörler, diferansiye olmamış matür hücrelerden köken alan gerçek neoplazmlar ve diğer konjenital anomalilerden köken alanlar. Glokom erken çocukluk çağında buftalmus veya konjenital glokom şeklinde görülebilir. Genellikle bu sendromlarda mekanizma birbirine benzerlik gösterir.

Ön kamara açısında değişikliklere yol açarak konjenital glokom (Sturge-Weber sendromu ve Nörofibromatozis Tip 1), neovaskülarizasyon yaparak neovasküler glokom (Tuberoz Skleroz ve Wyburn-Mason sendromu), episkleral venöz basınç artırarak (Sturge-Weber sendromu) açık açılı glokoma yol açabilirler.

Nörofibromatozis

Otozomal dominant geçen bir nöroektodermal displazidir. Periferal sinir elementlerinin proliferasyonundan köken alan tümör benzeri oluşumlar mevcuttur.

Tip 1 (NF-1): (Von Recklinghausen hastalığı) olarak periferik sinirlerde nörofibromlar vardır. Deri lezyonu cafe' au lait lekeleridir.

Tip 2 (NF-2): Bilateral vestibuler schwannoma (akustik nörinom) bulunabilir.

NF-1 geni kromozom 17q11, NF-2 geni 22q12' dir.

Oküler bulgular:

NF-1' de subkutan, pedikule gözkapağı nörofibromları bulunur, çocuklukta başlar, gittikçe büyürler. İrisde Lisch nodülleri % 95 oranında vardır. Rengi açık kahverengidir. Histopatolojik olarak melanositlerden oluşur. Optik sinir gliomu: % 10-15 oranında rastlanır, tek taraflıdır ve optik kiazmayı etkileyebilir, proptozise ve optik atrofiye neden olabilir. Konjenital veya infantil glokom görülebilir. NF-2' de daha çok retinal hamartomlar görülür ve juvenil posterior subkapsüler veya kortikal lens opasitesi izlenebilir.

Tanıda oftalmolojik muayene, kafa BT ve MRI tetkikleri gereklidir.

Ensefalotrigeminal Anjiomatozis (Sturge Weber sendromu)

Kutanöz fasiyal nevus flammeus (trigeminal sinir dalları boyunca yerleşen) ile karakterizedir.

Tek taraflı yüz derisinin hamartamatöz hemanjioması ile karakterizedir. Aynı taraflı koroidin diffuz kavernöz hemanjioması ve lenfomeningeal hemanjioma da olabilir.

Yüzdeki nevus flammeus doğumda vardır. Trigeminal sinirin 1. ve 2. dalları, nadiren 3. dalı boyuncadır. Gevşek dizilimli, dilate ince duvarlı kapillerlerden oluşan şarap rengi lezyonlardır. %10-30 bilateral olabilir. Burunda ve ağızda da yerleşebilir.

Serebral kortekse yerleştiğinde mental retardasyon ve işitme kaybı olabilir.

Oküler tutulum: Göz kapaklarını, episklerayı, konjoktivayı, silier cismi ve irisi tutabilir. % 40 olguda koroid tutulur. Tutulan taraftaki göz genellikle genişlemiştir. Episkleral vasküler pleksus biyomikroskopta görülebilir (Fotoğraf 3).

Glokom % 30-71 arasındadır. Eğer alt ve üst göz kapağı tutulmuş ise glokom riski fazladır. Koroid hemanjioması olan hastalarda glokom gelişme oranı % 88' dir. Burada glokom kendini konjenital, uveal efuzyonun eşlik ettiği glokom şeklinde gösterebilir.

Glokom için bir çok mekanizma ileri sürülmüştür. İnfantlarda ön kamara açısında schlemm kanalının yer değiştirmesi veya açıda embriyonik mezodermal doku bulunması gibi gelişimsel anomaliler mekanizma olarak bildirilmiştir. İnfantlarda oluşan glokom konjenital glokoma benzer. Tedavide gonyotomi veya trabekülotomi ilk seçenektir.

Bir grup hastada açı klinik olarak açıktır. Burada tek taraflı arteriovenöz malformasyonun episkleral venöz basıncı arttırarak glokoma yol açtığı düşünülmektedir.

Tedavi: Topikal β-blokerler ve KAİ yardımcıdır. Geç dönem olgularda trabekülektomi, trabekülotomi, trabekülo-trabekülotomi, argon laser trabeküloplasti gerekebilir. Cerrahi sırasında koroidal efüzyon veya nadiren ekspulsif hemoraji olabilir. Çocuklarda genel anestezi sırasında intrakranial kanama ve dissemine intravasküler koagulasyon gelişebileceği bilinmelidir.

Filtrasyon cerrahisi başarısız ise krioterapi, siklodiatermi ve valv implantı faydalı olabilir.

RETİNA DEKOLMANINA EŞLİK EDEN GLOKOMLAR

Açık açılı glokom ile regmatojen retine dekolmanı birlikte olabilir. Biri diğerine sebep olabilir. Miyopi-glokom ilişkisi gibi aynı risk faktörlerine sahip olabilirler. Yine miotiklerle tedavi bazı durumlarda (pigment dispersiyonunda olduğu gibi) retina dekolmanını hazırlayabilir. Dekolman cerrahisinin bir komplikasyonu olarak veya uzun süreli kortikosteroid tedavisine bağlı olarak gelişebilir. Oküler hipertansiyon retina dekolmanında %6.5-14, glokom ise %4-5.8 olarak bildirilmiştir.

Çoğu olguda retina dekolmanı diğer göz ile karşılaştırıldığında GİB düşmesine neden olur. Bu üveoskleral akımın artışına bağlanmıştır. GİB düşmesi dekolmanın büyüklüğü ile ilişkilidir. Olguların % 64-70' inde diğer göze göre 2-3.5 mmHg düzeyinde düşme, % 20-30' unda aynı GİB düzeyi, % 6-10'unda GİB artışı bildirilmiştir.

Schwartz sendromu

Tek taraflı GİB artışı, regmatojen retina dekolmanı, iridosiklitis tablosu ile karakterizedir. Retina dekolmanı cerrahisi arkasından GİB' nda normalleşme görülür. 1937' de tanımlanmıştır. GİB artışının inflamasyona ve/veya açıda pigment artışına, silier cismin şişmesine bağlı olduğu ileri sürülmektedir. Fotoreseptör dış segmentleri trabeküler ağda gösterilmiştir ve GİB artışının buna bağlı olduğu gösterilmiştir. Ayrıca deneysel olarak da bu desteklenmiştir.

Tedavisi başarılı bir dekolman cerrahisine bağlıdır. Eğer dekolman non-regmatojen ise koroid malin melanomu akla gelmelidir.

Uveal Efuzyon Sendromu

Koroid efuzyonu ve non-regmatojen retina dekolmanı vardır. Genellikle şekli normal ama anormal derecede küçük hipermetrop gözlerde görülür. Açı kapanması glokomu vardır. Ameliyat sırasında ekspulsif hemoraji ve sonrasında malin glokom görülebilir.

Vitreoretinal Cerrahi Sonrası Görülen Glokom

Hem açık açı hem kapalı açı mekanizmasıyla GİB artar. Vitreoretinal cerrahi sonrası GİB artışı %19-28 olarak bildirilmiştir.

Göz içerisine uygulanan gazlar

Hava, SF6, C3F8 gibi gazlar vitrektomi, pnömotik retinopeksi ve skleral çökertme işlemlerinde tamponat olarak kullanılırlar. Ameliyat sonrası erken dönemde GİB' nı arttırırlar. Bu gazlar normalde % 20 oranında genişlerler. %20 SF6 , % 16 C3F8 oranı genişlemeyen konsantrasyonlardır. Bunlarla bile vitrektomi sonrası ¼ olguda GİB artar. Saf olarak kullanılırlarsa hacimlerinin 3-4 katına çıkarlar. 0.3 ml C3F8 GİB' nı arttırabilir, fakat glokomu olmayan gözlerde iyi tolere edilebilir. Fazla miktarda gaz injeksiyonu (örneğin 1 ml) santral retinal ven okluzyonuna ve ciddi görme kaybına yol açabilir.

Gazlar GİB artışına ya skleral genişlemeye yol açarak veya pupil bloğuna yol açarak sebep olurlar. Bu gözlerde sklera rijiditesi azaldığı için en doğru GİB ölçümü için aplanasyon tonometrisi kullanılmalıdır.

Sağlıklı bir optik sinir var ise 40 mmHg' dan az GİB tıbbi tedavi ile kontrol edilebilir. Daha yüksek basınçlarda sıvı/gaz veya gaz/hava değişimi gerekir.

Göz içine uygulanan silikon yağına bağlı glokom

Pupil bloğu, inflamasyon, sineşi, rubeozis, emulsifiye veya non-emulsifiye silikon yağının ön kamaraya migrasyonu ile glokom oluşabilir. Saf silikon kullanıldığında emulsifiye olma oranı düşer ve glokom riski azalır. Ancak saf silikon kullanılan olgularda ameliyattan 3 yıl sonra gonyoskopide % 30 oranında emulsifiye silikon görülmüştür.

Glokomu önlemek için mümkünse cerrahiden 3-6 ay sonra silikon alınmalıdır. Glokom oluşmuş ise de silikon alınması tabloyu düzeltebilir. Bazı olgularda glokom muhtemelen trabeküler ağdaki kronik değişimlere bağlı olarak devam eder.

Eğer afaki veya pseudofakide alt kadrandan iridektomi yapılmamış ise veya iridektomi kapanmış ise pupil bloğu meydana gelir. Klinik tablo tipikdir; flare, hücre, kornea ödemi yoktur, ön kamara anormal derindir, pupil genellikle dilatedir, doku/yağ etkileşimine bağlı olarak tipik bir parıldama vardır.

Açık bir alt kadran iridotomisine rağmen GİB yüksek, ön kamarada çok miktarda silikon yağı var ise arkada hacmi azaltan ve silikonu iten bir tablo (suprakoroidal hemoraji, traksiyonel retina dekolmanı) akla gelmelidir.

Tıbbi tedavi başarısız ise endosiklofotokoagulasyon veya cerrahi tedavi uygulanır. İridotomi kapalı ise Nd-YAG laserle açılır. Gerekirse silikon yağı alınabilir.

Skleral Çökertme

Bu işlem sonrasında vorteks venlerine bası olur. Silier cisim kapillerlerinde basınç artar ve silier cisim ödemi ortaya çıkar. Silier cisim öne itilir, iris kökünü iter. Ultrason biyomikroskopisinde ameliyattan 1 hafta sonra suprasilier sıvı birikimi, silier cisim kalınlaşması gösterilmiştir.

Skleral çökertmenin çok öne doğru yapılması da diğer bir GİB artışı nedenidir.

Kaynaklar

1. Shafranov G, Soltaw JB. Glaucoma associated with inflammation in clinical pathways. Zimmerman TJ, Kooner KS(eds): Glaucoma. Thieme Medical Publishers., New York; 2001:157-166.
2. Morrison JC, Rosenbaum JT. Ocular inflammation and glaucoma. Morrison JC, Pollck IP (eds): Glaucoma. Thieme Medical Publishers New York; 2003:chap.26.
3. Goldberg I. Ocular inflammatory and steroid induced glaucoma. Yanoff M, Duker JS (eds): Ophthalmology. Mosby, London;2004:226;1512-17.
4. Herbert MH, Viswanathan A, Jackson H, Lightman SL. Risk factors for elevated ocular pressure in uveitis. Glaucoma, Volume 13, No 2: April 2004.
5. Takahashi T, Ohtani S, Miyota N, Shiratos M. A clinical evaluation of uveitis associated secandary glaucoma. Jpn J Ophthalmol 2002: Sept-Oct; 46(5):552-62.
6. Markomichelakis NN, Kostakou A, Halkiadakis I, Chalkidou S, Papakonstantinou D, Georgopoulos G.
7. Efficacy and safety of latanoprost in eyes with uveitic glaucoma.
   Graefes Arch Clin Exp    Ophthalmol. 2009 Jun;247(6):775-80. Epub 2009 Jan 28.
8. Kaburaki T, Koshino T, Kawashima H, Numaga J, Tomidokoro A, Shirato S, Araie M
   Initial trabeculectomy with mitomycin C in eyes with uveitic glaucoma with inactive
   uveitis. Eye. 2009 Jul;23(7):1509-17. Epub 2009 Jun 12
9. Ozdal PC, Vianna RN, Deschênes J. Ahmed valve implantation in glaucoma secondary to chronic uveitis. Eye. 2006 Feb;20(2):178-83
10. Papadaki TG, Zacharopoulos IP, Pasquale LR, Christen WB, Netland PA, Foster CS.Long-term results of Ahmed glaucoma valve implantation for uveitic glaucoma. Am J Ophthalmol. 2007 Jul;144(1):62-69. Epub 2007 May 9.
11. Kafkala C, Hynes A, Choi J, Topalkara A, Foster CS.Ahmed valve implantation for uncontrolled pediatric uveitic glaucoma. J AAPOS. 2005 Aug;9(4):336-40.
12. Gedde S. Management of glaucoma after retinal detachment surgery. Curr Opin Ophthalmol 2002 April 13(2): 103-9.
13. Thomes-Sohl KA, Vaslow DF, Maria BL. Sturge-Weber Syndrome. Ped Neurol 2004 May:30(5):303-10.
14. Quaranto L, Semeraro F, Turono R, Gandalfo E. Gonioscopic findings in patients with type 1
    neorofibromatozis. J Glaucoma 2004 April:13(2):90-5.
15. Tranos P, Asrian R, Aylword W, Sullivan P, Franks W. Long trem outcoma of secondary glaucoma following Vitreoretinal surgery. Br J Ophthalmol 2004 Mar:88(3);341-3.
16. Buggage R. Uveitic glaucomas. Rhee DJ. (ed):Glaucoma. MC-Graw-Hill comp. 2003:13;254-83.

Fotoğraf 1: Geçirilmiş ön üveit sonrası açıda meydana gelen yapışıklıklar.

Fotoğraf 2: Tekrarlayan ön üveit sonrası pupilla bloku.

Fotoğraf 3: Sturge-Weber sendromlu bir hastanın ön segment fotOğrafı.